Van vleermuizen is genoegzaam bekend dat ze veel potentieel gevaarlijke virussen met zich meedragen. Vanwege hun snelle stofwisseling en bijzonder krachtige immuunsysteem kunnen ze gastheer zijn voor veel verschillende soorten virussen zonder hieraan zelf onderdoor te gaan.
Veel van dergelijke virussen vinden echter vroeg of laat hun weg naar wilde zoogdierpopulaties. Sommige wilde zoogdieren dragen hierdoor potentieel voor de mens gevaarlijke virussen met zich mee. Opvallend gegeven daarbij is dat de meeste van hen niet langer ernstig ziek lijken te worden van zo’n virus en hoofdzakelijk fungeren als drager. Om dit gegeven beter te kunnen begrijpen, moeten we dieper in de levenscyclus van virussen duiken.
Virussen bestaan hoofdzakelijk uit een setje genen, dat zichzelf met behulp van gastheercellen reproduceert. Kopieerfoutjes of mutaties zorgen daarbij voor het ontstaan van verschillende vergelijkbare virusgenen of virusvarianten.
Natuurlijke selectie zorgt er voor dat die virusgenen of virusvarianten die resulteren in een snellere verspreiding binnen een bepaalde gastheersoort uiteindelijk gaan domineren, omdat ze minder presterende vergelijkbare virusgenen of virusvarianten grotendeels verdringen. Natuurlijke selectie gedraagt zich daarbij als een statistische aangelegenheid van een biologisch fenomeen.
Verspreidingssnelheid van virusvarianten binnen een gastheersoort wordt o.a. beïnvloed door een combinatie van een hoger infectierisico, een kortere incubatietijd, een hogere of langere mate van uitscheiding van virusdeeltjes, een verminderde ziekmakendheid, een gedeeltelijk omzeilen van eerder opgebouwde immuniteit en de duur van de opgebouwde immuniteit.
Bovenstaande aspecten tezamen dragen bij aan de verspreidingssnelheid van virusvarianten binnen een populatie. De virusvariant met de hoogste verspreidingssnelheid zal op termijn gaan domineren binnen de gastheerpopulatie. Virusvarianten die zich langzamer verspreiden lopen immers frequenter op tegen een immuunsysteem dat al bekend is met het virus en zullen uiteindelijk uitsterven door verdringing.
De ziekmakendheid van een virusvariant kan invloed hebben op de verspreidingssnelheid ervan. De reproductie en de daaropvolgende vernietiging van gastheercellen zorgen voor veel stress binnen het lichaam van de gastheer. Juist een verminderde ziekmakendheid van een virusvariant wordt daarentegen veelal geassocieerd met een snellere verspreiding, omdat besmette gastheren langer normaal of authentiek kunnen blijven functioneren.
Daarnaast zal een virusinfectie die toenemend asymptomatisch met minder klachten en minder gezondheidsschade verloopt een populatie per saldo minder belasten vanuit een populatieperspectief. In tijden dat populaties vanwege optredende populatiedynamiek door zgn. flessenhalzen gaan en (lokaal) op het punt van bijna uitsterven staan, kan een lagere populatiebelasting van een virusinfectie mogelijk een significant verschil maken.Een significant lagere populatiebelasting van een virusvariant kan dus ook via deze weg bijdragen aan zijn eigen evolutionaire voortbestaan.
Beide aspecten lijken er toe te leiden dat virussen die gedurende langere tijd endemisch zijn binnen populaties zich toenemend asymptomatisch en met minder gezondheidsschade gaan gedragen. Natuurlijke selectie – welke biologisch-statistisch gedreven is – lijkt op de langere termijn dus vaker te leiden tot virusvarianten met een verminderde ziekmakendheid en minder gezondheidschade tot gevolg. Enerzijds vanuit een verspreidingsperspectief en anderzijds vanuit een perspectief van populatiedynamiek.
Tenslotte zal ook de tragere evolutionaire ontwikkeling van de specifieke gastheersoort zelf op den duur bijdragen aan het verminderen van de ziekmakendheid en de gezondheidsschade. Bovengemiddeld vatbare exemplaren verdwijnen namelijk uit de genenpool van de gastheersoort, vanwege een bovenmatige sterfte in combinatie met hierdoor afnemende mogelijkheden op voortplanting.
Opgemerkt dient te worden dat er zich in principe ook minder acute virusinfecties kunnen voordoen waarbij bovenstaande drijvende krachten minder effectief zijn. Dit kan het geval zijn wanneer virusinfectie en ziekmakendheid ver in de tijd uit elkaar liggen, populaties in zijn algemeenheid relatief laag belast worden als gevolg van de virusinfectie of als het verhoogde sterfterisico voornamelijk optreedt na afloop van de vruchtbare leeftijd. Bij acute virusinfecties zijn dergelijke scenario’s overigens een stuk minder aannemelijk.
Daarnaast is het natuurlijk mogelijk dat de verspreidingssnelheid van bepaalde virussen al een dermate hoog niveau heeft bereikt, dat natuurlijke selectie hierop nauwelijks nog vat kan krijgen in relatie tot nieuwe of snellere virusvarianten. Dit lijkt met name op te gaan voor bepaalde symptomatische kinderziektes alsmede voor verkoudheden binnen de menselijke soort. De duur van de verkregen immuniteit kan natuurlijke selectie bovendien aanzienlijk vertragen in zijn snelheid van opereren.
Tenslotte kan de ziekmakendheid van elk virus als gevolg van het optreden van een reeks van zeer zeldzame mutaties natuurlijk ook vrij plotseling toe- of afnemen. Voorwaarde is dan wel dat zo’n plotselinge toe- of afname van de ziekmakendheid gelijk opgaat met een substantiële toename van de verspreidingssnelheid binnen een populatie. Anders kan de voorgaande virusvariant per saldo namelijk niet effectief worden verdrongen. Indien dit wel het geval is, dan kunnen we spreken van de aanvang van een nieuwe pandemie.
Als vuistregel mag er echter van uit worden gegaan dat virussen die gedurende langere tijd endemisch zijn binnen een populatie een toenemend asymptomatisch verloop en minder gezondheidsschade opleveren. De praktijk lijkt deze theorie ook grotendeels te ondersteunen. Denk bijvoorbeeld aan het grotendeels asymptomatisch voorkomen van het Humaan Papillomavirus (HPV) of het Herpesvirus bij mensen. Daarnaast blijken ook veel andere zoogdieren drager te zijn van bepaalde asymptomatische virusinfecties.
Virussen moeten de reproductiefaciliteiten van gastheercellen kapen om zichzelf te kunnen reproduceren. Virussen beschikken namelijk niet zelf over dergelijke reproductiefaciliteiten en zijn daarvoor altijd afhankelijk van gastheercellen. Wanneer een virus overspringt van de ene gastheersoort naar de andere gastheersoort doet het dit over het algemeen met een set van eigenschappen die min of meer zijn geoptimaliseerd voor de oorspronkelijke gastheersoort.
Een dergelijke optimalisatie van een set van eigenschappen uit zich met name in de spike-eiwitten aan de buitenkant van het virus. Het virus gebruikt deze eiwitten als een soort van sleutels om toegang te krijgen tot de specifieke cellen van de gastheersoort om zich te kunnen reproduceren. Noodzakelijke eiwitsleutels om toegang te krijgen tot de verschillende gastheercellen verschillen echter aanzienlijk per gastheersoort. Dit kan betekenen dat een virus met een voor de ene gastheersoort geoptimaliseerde set van toegangssleutels relatief weinig aan kan vangen bij een andere gastheersoort.
Waar een endemisch virus zijn oude gastheersoort meestal niet langer ernstig ziek maakt en relatief weinig gezondheidsschade aanricht vanwege een delicate balans in de aansluiting van spike-eiwitten op specifieke gastheercellen, raakt een dergelijk evenwicht vanzelfsprekend behoorlijk verstoord binnen elke nieuwe gastheersoort. De reden hiervan is eenvoudigweg de min of meer willekeurige aansluiting van spike-eiwitten op de nieuwe gastheercellen met grotendeels onvoorspelbare biologische gevolgen.
De zorgvuldige selectie van spike-eiwitten en de aansluiting op specifieke gastheercellen welke garant staan voor een toenemend asymptomatisch verloop met minder gezondheidsschade, betekenen namelijk weinig tot niets meer binnen elke nieuwe gastheersoort.
Het gecombineerde proces van het geleidelijk meer asymptomatisch met minder gezondheidsschade worden als gevolg van natuurlijke selectie en de geleidelijke aanpassing van spike-eiwitten moet daarom in principe binnen elke nieuwe gastheersoort weer van voren af aan beginnen.
Als virussen overspringen doen ze dat dus met min of meer geoptimaliseerde spike-eiwitten c.q. toegangssleutels voor de oorspronkelijke gastheersoort. Hoe deze spike-eiwitten aansluiten binnen de nieuwe gastheersoort lijkt daarbij voornamelijk een kwestie van toeval te zijn. Om überhaupt een infectie te kunnen bewerkstelligen zal er natuurlijk wel minimaal enige aansluiting moeten zijn.
Het infectieverloop, de overdraagbaarheid, de ziekmakendheid van en de verkregen immuniteit door het virus vallen vervolgens echter nauwelijks te voorspellen, omdat de spike-eiwitten tot op bepaalde hoogte vrij willekeurig aan zullen sluiten op de verschillende cellen van de nieuwe gastheersoort. De ziekmakendheid en de gezondheidsschade kunnen daardoor enerzijds meevallen, maar anderzijds natuurlijk ook flink tegenvallen.
Dit cruciale gegeven is nu precies waarom de periode die volgt op het overspringen van een virus naar een nieuwe gastheersoort doorgaans ook direkt de potentieel gevaarlijkste periode voor elke nieuwe gastheersoort inluidt. De ziekmakendheid en de gezondheidsschade kunnen naast meevallen, namelijk ook flink tegenvallen. Waarbij de laatste situatie in principe overeenkomt met de aanvang van een nieuwe pandemie.
Overigens maakt het voor het gevaar van de willekeurig aansluitende spike-eiwitten van een pandemisch virus natuurlijk niet uit of het oorspronkelijke nog niet overgesprongen virus wel of niet asymptomatisch in zijn voorkomen was en weinig of veel gezondheidsschade tot gevolg had.
De binnen dit artikel geschetste absolute tegenstelling tussen endemische (asymptomatische) en pandemische (symptomatische) virussen is vooral bedoeld om het cruciale onderscheid tussen de systeemrisico’s van endemische en pandemische virussen goed duidelijk te maken.
Bij endemische virussen zullen linksom of rechtsom de scherpste kantjes van de ziekmakendheid en gezondheidsschade er door de jaren heen wel enigszins zijn afgegaan. Bij pandemische virussen wordt de stand van zaken grotendeels gereset en daardoor aanvankelijk een stuk gevaarlijker.
Juist dit cruciale onderscheid tussen de systeemrisico’s van endemische en pandemische virussen wordt structureel genegeerd door diegenen die roepen dat elk nieuw luchtwegvirus gewoon een ‘nieuw griepje’ of een ‘nieuwe verkoudheid’ inhoudt. Zelfs als een dergelijk virus bij sommigen relatief milde verschijnselen lijkt te vertonen, kan er onder de oppervlakte niettemin toch flinke gezondheidsschade ontstaan.
Daarom is het veel verstandiger om elk recent overgesprongen virus gedurende de eerste paar jaar als nadrukkelijk ongewenst te beschouwen voor jouw persoonlijke gezondheid. Sociale afstand bewaren en vervolgens vaccineren zijn daarvoor de meest adequate hulpmiddelen. Een recent overgesprongen virus onbevangen tegemoet treden, is als het spelen van Russische roulette met jouw gezondheid.
Het niet daadwerkelijk kunnen of willen snappen of het politiseren van het cruciale onderscheid tussen de systeemrisico’s van endemische en pandemische virussen leidt ertoe dat sommigen het liever op hun natuurlijke weerstand laten aankomen, met alle potentiële risico’s van dien. Het nemen van gezondheidsbeslissingen op grond van onvoldoende kennis en begrip of op grond van politiek is echter nooit een goed idee.
Op de langere termijn zal elk overgesprongen luchtwegvirus waarschijnlijk inderdaad min of meer gelijk gesteld kunnen worden aan een griepje of een verkoudheid, maar voordat dat het geval is kan elk relatief kort geleden overgesprongen virus onverwachte verwoestingen aanrichten binnen elke nieuwe gastheersoort. De dramatische verschijnselen van ‘Long Covid’ onderschrijven helaas maar al te goed een dergelijk beeld en conclusie!
[Fotocredits – CREATIVE WONDER © Adobe Stock]
